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本文摘要：但是MYC是有所不同的，在室温或者体温下，并未融合任何配体的MYC是随机并且持续移动的，因此替换一系列类似靶向起到MYC结构的化合物，研究人员检测了一系列来自“信用卡”文库中的候选化合物分子，来仔细观察否不存在可以阻碍MYC和其配体之间相互作用的化合物分子。
但是MYC是有所不同的，在室温或者体温下，并未融合任何配体的MYC是随机并且持续移动的，因此替换一系列类似靶向起到MYC结构的化合物，研究人员检测了一系列来自“信用卡”文库中的候选化合物分子，来仔细观察否不存在可以阻碍MYC和其配体之间相互作用的化合物分子。结果研究者找到了一种取名为KJ-Pyr-9的分子，随后研究人员利用细胞系和啮齿类动物模型展开了涉及研究，研究找到，如果利用KJ-Pyr-9分子来处置细胞就不会造成倚赖MYC的细胞再次发生丧生。而且一定剂量的KJ-Pyr-9分子可以使得MYC的功能失活，当MYC倚赖的肿瘤小鼠拒绝接受KJ-Pyr-9分子时，肿瘤细胞就不会在31天之后暂停生长，而并未拒绝接受KJ-Pyr-9分子的小鼠的机体肿瘤则不会仍然生长。
研究者期望通过后期更加了解的研究来说明KJ-Pyr-9分子和MYC起到的分子机制，同时研发出有可以更加有效地杀菌肿瘤细胞的新型化合物。
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